【导读】作为癌症中最常见的基因改变，超过一半的人类癌症具有导致转录失活的p53突变。然而，p53如何调节免疫景观以创造免疫逃逸的生态位，仍然难以捉摸。团队发现癌症干细胞（CSCs）建立了白细胞介素34（IL-34）编排的生态位，以促进p53灭活肝癌的肿瘤发生 ...

其中，S100A6+ EMT亚型具有以EMT上调和缺氧为特征的促转移表型，并伴有TGF-β-SMAD通路的激活。 本研究探索了氧化应激诱导癌细胞转移的机制，发现ros ...

【导读】作为癌症中最常见的基因改变，超过一半的人类癌症具有导致转录失活的p53突变。然而，p53如何调节免疫景观以创造免疫逃逸的生态位，仍然难以捉摸。团队发现癌症干细胞（CSCs）建立了白细胞介素34（IL-34）编排的生态位，以促进p53灭活肝癌的肿瘤发生 ...

正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制 ...